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小儿张口呼吸伴发憋入睡打鼾

患儿男,2岁6个月,因入睡打鼾、张口呼吸伴发憋1年入院。 病历摘要

患儿男,2岁6个月,因入睡打鼾、张口呼吸伴发憋1年入院。

 

患儿于入院前1年无明显诱因逐渐出现入睡打鼾、发憋,偶有张口呼吸。入院前4个月患儿上呼吸道感染后,入睡发憋症状明显加重,经常出现呼吸暂停,夜间需要家长轮流看护,家长经常摇醒孩子使其恢复正常呼吸。在当地医院就诊,行纤维喉镜检查诊断为喉软骨软化,胸片示心脏扩大,超声心动图提示右房、右室扩大,右室前壁稍厚。治疗上呼吸道感染后患儿症状略有好转,入院前10天,患儿症状再次加重,入睡后口唇发绀,频繁出现呼吸暂停,时间长达1~2分钟。当地医院拍鼻咽侧位片示腺样体肥大,但考虑患儿年龄小,不予手术,为进一步诊治遂来我院。在门诊行纤维鼻咽喉镜检查及拍鼻咽侧位片,提示腺样体肥大,以上呼吸道梗阻收入院。

患儿发病以来,精神好,白天无嗜睡,可正常活动。平日无鼻堵、无流涕。

既往史 出生后2个月诊为先天性喉喘鸣。

家族史 否认家族遗传病史。

入院查体 体重16 kg,呼吸25次/分,脉搏120次/分, 头围54.5 cm, 身高90 cm。 患儿营养发育良好,体形偏胖。精神好,清醒、安静时呼吸平稳,哭声响亮,哭闹时有喉鸣,三凹征不明显,口唇略发绀,无鼻翼扇动,剧烈咳嗽时有金属音。头颅较大,前囟已闭,颈无抵抗,颈部较短,胸廓对称,胸廓正中轻度下陷,无明显肋缘外翻,双肺呼吸音粗,可闻鼾鸣音,心音有力,律齐,腹平软,肝脾未及。局部情况:前鼻孔宽大,鼻腔黏膜肿胀,双侧下鼻甲肿大,咽部无充血,双侧扁桃体ⅱ度肥大,咽腔狭窄,软腭长,舌体厚。

辅助检查:

鼻咽侧位片:腺样体肥大,a/n=0.7,气道略狭窄。

纤维鼻咽喉镜检查:腺样体占后鼻孔3/4,咽腔狭窄,软腭下塌,会厌卷曲,喉软骨软化,声带运动良好,声门下窥不清。

纤维支气管镜检查:声门下及气管较正常略窄小,喉发育小,勺状结节高,向喉面倾倒,支气管内膜慢性炎症。

心电图示右心室肥厚,右心房扩大。超声心动图示右心房、右心室内径扩大,肺动脉高压。

入院后治疗 入院后观察患儿夜间睡眠情况,患儿入睡鼾声明显,常有矛盾呼吸,口唇发绀,行睡眠监测提示呼吸暂停/低通气指数(ahi)71,血氧饱和度(spo2)低于90%的时间占总睡眠时间的58%,平均spo2 81%,最低spo2 25%,考虑诊断为睡眠呼吸暂停低通气综合征(sahs)、腺样体肥大、扁桃体肥大。给予静脉抗生素、雾化吸入、激素治疗,症状略有好转,遂行全麻加插管下腺样体及双侧扁桃体切除术和咽成形术。手术顺利,术中刮除腺样体组织,术后出现拔管困难而转icu治疗,术后48小时拔管。给予抗炎、雾化治疗,术后两周行睡眠监测示ahi=31,spo2 低于90%的时间占总睡眠时间的71%,平均spo2 78%,最低spo2 34%,夜间低氧血症改善不明显,仍有憋气,呼吸暂停。给予经鼻持续正压通气(cpap)治疗,治疗第一夜ahi=9,spo2 低于90%的时间占总睡眠时间的8%,最低spo2 71%,夜间低氧血症明显改善,憋气和呼吸暂停也明显好转,而且耐受性好,于是出院继续在家作cpap治疗。

病例讨论

该病例有以下特点:(1)男孩,2岁;(2)入睡打鼾,张口呼吸伴发憋,病史1年;(3)查体:哭闹时偶有喉鸣,咳嗽有金属音,鼻腔黏膜肿胀,双侧扁桃体ⅱ度,软腭长,舌体厚,颈短;(4)辅助检查:鼻咽侧位片及纤维鼻咽镜示腺样体略肥大,喉软骨软化;纤维支气管镜检查示喉部、气管发育不良,声门下及支气管较正常略窄小,支气管内膜慢性炎症;心电图示右心室肥厚,右心房扩大;睡眠监测显示ai=71,spo2 低于90%的总睡眠时间夜间占58%,最低spo2 =25%;(5)行腺样体、扁桃体摘除术后,夜间睡眠缺氧状况改善不满意,ahi=31,71%睡眠时间spo2 低于90%,最低spo2 =34%。术后予cpap治疗,ahi=9,最低spo2 =71%,夜间

spo2 低于90%的时间缩短到8%,呼吸暂停事件被阻止,夜间睡眠缺氧状况得到明显改善。

本患儿有明确打鼾、夜间呼吸困难病史,睡眠监测ahi指数71,夜间低氧血症,故诊断sahs明确。sahs定义为睡眠过程中部分和(或)间断全部上气道阻塞,小儿sahs的梗阻部位有时是单一的,有时是多平面的,该患儿上呼吸道梗阻为多平面的阻塞,现将呼吸道阻塞部位分析如下:鼻腔:鼻黏膜肿胀,双下鼻甲肿大,可造成鼻堵,影响鼻腔通气,导致张口呼吸;口咽部:咽腔狭窄,双侧扁桃体ⅱ度肥大可造成口咽腔阻塞,软腭长,舌体厚,入睡时易形成舌后坠,阻塞上气道;鼻咽部:腺样体增生,使气道变窄,阻塞鼻咽腔;喉部:由于小儿气道口径小,喉的位置高,气道更容易阻塞,本患儿有先天性喉软骨软化,会厌卷曲,喉发育小,声门下较正常略窄小,因此造成喉部轻度阻塞;气管:纤维支气管镜检查见气管较正常略窄小,且气管内膜有慢性炎症,因此形成气管水平阻塞。综上所述,本患儿鼻腔、口咽部、鼻咽部、喉部及气管均有不同程度的阻塞,为多平面气道阻塞,睡眠时肌张力降低造成上气道塌陷明显,所以导致严重sahs。

本患儿是多部位气道阻塞的严重sahs儿童,手术是治疗的一个方面,因为切除腺样体和扁桃体只能缓解口咽部及鼻咽部的阻塞,其他部位的气道塌陷不能靠手术解除,所以手术后应用cpap治疗非常重要,疗效显著。本患儿术后ahi=31,经cpap治疗后,ahi=9,夜间低氧血症得到纠正,打鼾、憋气以及呼吸暂停症状明显缓解。由可以明显看出ncpap治疗前后血氧饱和度和脉搏的变化。

图中红色曲线表示血氧饱和度,蓝色曲线表示脉搏。由图可以看出,术前夜间血氧饱和度明显降低,脉搏加快,术后低氧血症缓解不满意,而cpap治疗后夜间血氧饱和度明显升高,脉搏也随之降低,有效纠正了夜间缺氧症状,效果非常好。

患儿出院2个月后,进行电话随访,家长诉患儿耐受性好,每周带机治疗6天左右,夜间呼吸暂停消失,白天活动正常,身高体重有增长,即使夜间不用cpap,症状也较以前明显好转。

有关儿童打鼾和sahs流行率的调查研究资料有限,根据问卷调查,7%~10%儿童有规律性打鼾,英国一项研究调查了大约1000名儿童,对高危组进行家庭录像和血氧监测,发现约0.7%有严重的与睡眠相关的呼吸疾病。冰岛的一项研究,经过调查问卷筛选后用多导睡眠仪检测,估计儿童sahs流行率高达3%。

肥胖是儿童sahs高危因素,并且sahs严重程度与肥胖程度有关。大多数sahs儿童伴有腺样体、扁桃体肥大,儿童sahs高发期是2~6岁,因为这年龄时期扁桃体和腺样体相对于气道来说最大。

由于小儿气道口径更小、肌肉紧张性低以及喉位置高的原因,儿童气道更容易阻塞,在呼吸过程中上气道塌陷则发生sahs。上气道mri分析提示sahs儿童腺样体和扁桃体部位上气道受限最明显,分段分析证实上气道上2/3受限,并且狭窄部位在腺样体和扁桃体的位置不是孤立的,而在二者之间是连续的。虽然儿童sahs常有腺样体、扁桃体肥大,但这并不是仅有的原因,事实表明是解剖结构和神经肌肉因素联合作用的结果。在保证上气道通畅的麻醉下,与同年龄对照组相比,sahs儿童有呼吸抑制,对阿片类药物引起的呼吸抑制特别敏感。这说明sahs儿童可能有呼吸中枢控制缺陷。本患儿术后出现拔管困难,与文献报告相符。

儿童sahs的最常见的症状包括夜间打鼾、张口呼吸、呼吸困难,许多患儿以“打呼噜”就诊。儿童打鼾表现为持续打鼾,家长可能注意到孩子张口呼吸、呼吸停止以及胸壁起伏,严重的病例,夜间睡眠时出现憋气和呼吸困难。本患儿夜间就需要家长轮流看护,家长经常摇醒孩子使其恢复正常呼吸。有的孩子睡眠不安,颈部过度后仰,还有的口吐白沫、多汗和遗尿。

严重sahs儿童因缺氧可引起心肺疾患。成人sahs是心血管病的独立危险因素之一。amin 比较了28例sahs及29例原发性打鼾儿童,结果15%原发性打鼾及39%sahs儿童有心室异常,此研究第一次表明sahs儿童伴随心脏改变,包括左、右心室肥厚,而且左室肥厚与sahs严重程度相关。本患儿心电图示右心室肥厚,右心房扩大,与文献报告相符。

儿童sahs最可靠、最重要的诊断工具是多导睡眠仪(psg)检查。诊断的金标准是整夜psg。年龄较小的患儿不能配合psg检查,可以做简易的初筛检查,如夜间持续脉搏和血氧饱和度监测,也可做出诊断。

目前认为成人标准对儿童sahs诊断不合适,儿童sahs尚无统一的诊断标准。美国胸科学会推荐的诊断标准为:儿童阻塞性睡眠呼吸暂停(osa)不论时间长短,如果呼吸暂停指数(ai)超过1应认为是异常。中枢型睡眠呼吸暂停(csa)在正常婴儿和儿童中很常见,尤其是在快速眼球运动睡眠期(rem),已有资料表明csa超过20秒可发生在正常儿童和青少年中,所以,csa伴有血氧下降4%超过3次/小时,或伴有超过25%心率变化则被认为异常。潮气末二氧化碳分压>53 mmhg或>50 mmhg的时间超过总睡眠时间8%,提示低通气事件,spo2低于90%为异常。本患儿ahi非常高,临床症状有打鼾、憋气、夜间呼吸困难、张口呼吸、有低氧血症,符合sahs诊断。目前,儿童ahi指标的分度,尚无统一标准,有的试验室认为ahi>10,对于儿童来说是很严重的。ahi大于多少需要手术治疗,还没有标准。

因为引起儿童sahs最主要的原因是腺样体肥大和扁桃体肥大,所以手术切除腺样体、扁桃体是治疗儿童sahs的主要方法。大部分患儿手术效果良好,手术有效率为90%,这与成人有很大差异。外科手术是儿童sahs最常见的治疗方法。然而,一小部分患儿术后仍存在sahs,需要进一步治疗。本患儿有严重sahs,手术后症状缓解不好,需要cpap治疗。

最近许多研究证实cpap可有效治疗婴儿及儿童sahs认为cpap既是长期治疗,也是短期治疗儿童sahs的有效方法。婴儿和儿童对cpap治疗耐受性好,适合长期家庭治疗。cpap治疗的有效率为85%~90%,有的病人经过一段时间cpap治疗,sahs症状全部消失,不用再继续用cpap。婴儿及儿童cpap治疗最常见的并发症是面罩轻微不适和鼻腔干燥,无气胸及气压伤发生,婴儿治疗期间没有任何面部皮肤损伤和骨骼改变。

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